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    第三节 坏死 (认真学)

    概念:动物体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。

    坏死往往是变性发展的结果,不可逆。坏死的局部组织,细胞功能完全丧失。

    严重变性→坏死 变性:可逆

    坏死:不可逆,但机体可再生

    1.病理变化

    细胞核的变化是细胞坏死的标志。

    1.1 核的变化:核浓缩,碎裂,溶解。

    浓缩:核体积缩小,染色变深。

    碎裂:核崩解成小块,碎片,颗粒。

    溶解:dNA 被脱氧核糖核酸酶分解,核染色变深或完全消失。

    过程: 浓缩→碎裂→溶解

    细胞内细胞器溶解,最后胞核,胞浆,间质完全崩解,形成一片颗粒状红染物质。

    1.2 坏死的类型及病变特点

    1.2.1 凝固性坏死:组织坏死后水分减少,蛋白质凝固,形成一种灰白色,灰黄色,干燥坚实的凝固体,称凝固性坏死。

    眼观:坏死区界限清晰,灰白色或灰黄色,干燥固体状。

    大部分坏死都是凝固性坏死,70%~80%要懂得识别。

    镜下:结构消失,细胞核溶解,胞浆崩解,成为颗粒状物质。

    凝固性坏死:贫血性坏死、干酪性坏死、蜡样坏死、脂肪坏死

    贫血性坏死:一种典型的凝固性坏死,坏死区呈灰白色,干燥,早期肿胀,稍突出于脏器表面,切面坏死区呈楔形或不规则形,周界清楚。

    干酪性坏死:坏死组织变得松软易碎,灰白或灰黄色,外观像干酪(奶酪)或豆腐渣,故称干酪性坏死,见于结核病。

    蜡样坏死:肌肉组织的凝固性坏死。

    眼观:肌肉肿胀无光泽,干燥坚实,灰黄或灰白,外观石蜡样,见于动物白肌病。

    镜像:肌纤维肿胀,断裂,横纹消失,胞浆变成着色不均匀的无结构玻璃样物质。

    脂肪坏死:胰脂酶分解脂肪,脂肪酸与钙结合形成钙皂,白色坚硬的斑块结节,镜下的钙皂呈深蓝色。

    1.2.2 液化性坏死(往液体方向发展)

    1坏死组织富含水分,由于溶解酶的作用使坏死组织分解、液化,使坏死组织呈液状。

    2化脓性炎症(最常见),是液化性坏死,中性粒细胞崩解,释放蛋白酶,使组织分解,液化,形成脓汁。

    3脑组织坏死,也是液化性坏死,坏死后很快液化,变成乳糜状物质,称脑软化。

    3 坏疽:细胞坏死后,由于受到外界环境的影响或腐败菌感染,使坏死组织呈灰褐色或黑色称坏疽(坏死+变黑)常发生在易受腐败菌感染的部位,体表(皮肤,四肢)及与外界相通(有腐败菌)的内脏(肠,肺,子宫)。

    腐败菌分解坏死组织产生 h2S,h2S 与血红蛋白分解产生的铁结合生成 FeS,呈黑色。

    分为:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽

    (1)干性坏疽:多发生于体表 不是凝固性坏死,因为有腐败菌感染

    坏死组织的水分蒸发变干,变硬

    →如慢性猪丹毒的皮肤坏死

    牛耳、尾的冻伤坏死

    (2)湿性坏疽:由于坏死组织含水多,适合腐败菌生长,坏死组织腐败分解变成糊粥样,颜色呈绿色、黑色、绿黑色、污黑色,恶臭味←蛋白质分解产生吲哚,粪臭素。

    补:肠套叠→淤血→贫血→坏死→肠湿性坏疽

    (3)气性坏疽:

    1深部肌肉创伤(与外界相通),且( 不多见) 感染了厌气性细菌,如气肿疽梭菌。

    2细菌分解坏死组织产生大量气体,形成气泡。坏死肌肉肿胀,棕黑色,用手按压有捻发音,切开流出混有气泡的酸臭的液体气泡破裂声音。

    3牛气肿疽:由气肿疽梭菌引起,股部,臂部,肩部肌肉肿胀,皮肤紫黑色,有捻发音。

    萎缩

    变性:最常见

    坏死:不可逆但可再生

    1.3 结局对机体的影响

    (1)溶解吸收(最常见的一种)

    蛋白酶将坏死物质分解,液化,由淋巴管或血液吸收不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化(溶酶体中有酶)留下的组织缺损通过细胞再生或肉芽组织修复。

    (2)分离排泄:体表皮肤及黏膜上的坏死灶,在坏死区与周围组织之间发生炎症,炎症细胞释放蛋白酶,溶解坏死灶边缘,坏死灶与健康组织分离,脱落坏死组织脱落后,局部留下缺损:

    1缺损浅者称糜烂

    2缺损深者称溃疡

    (3)机化(既好又不好),包囊形成

    1新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化,坏死组织被新生肉芽组织所取代,最后称为瘢痕组织。

    2坏死灶较大或坏死组织难以溶解、吸收,则由新生肉芽组织将其包裹起来,形成包囊(不多见)。

    (4)钙化:

    1软组织内有钙盐沉着

    2钙盐主要是磷酸钙,碳酸钙

    3眼观呈灰白色,石灰样的砂粒,坚硬不易用刀切

    4结核坏死灶

    影响:

    1坏死组织功能丧失,影响大小视坏死灶大小而定。

    2坏死灶小,影响较小,坏死灶大或脑心肌的坏死将会带来严重影响。

    第四节 凋亡

    1.概念:凋亡也叫程序性细胞死亡,是由基因控制的有序的主动性的死亡。

    在细胞和生化特性上均与坏死不同。

    2.凋亡与坏死的区别

    凋亡:

    机制:主动,有基因调控,有序进行

    诱因:生理性或较微病理性因素诱导

    细胞体积:细胞固缩,变小

    细胞膜:细胞膜完整

    细胞器:不明显

    核染色质:边集(聚集在核膜下)

    凋亡小体:有

    dNA 降解:降解为 180~200bp,整数倍的片段,电泳呈梯状条带

    死亡范围:多为散在的单个细胞

    蛋白合成:有

    炎症反应:无炎症反应

    坏死:

    机制:被动,无序进行

    诱因:病理性因素诱导

    细胞体积:细胞肿胀(变性),增大

    细胞膜:细胞膜溶解破裂

    细胞器:肿胀

    核染色质:絮状分散

    凋亡小体:无

    dNA 降解:片段大小不一,降解无规律,电泳不呈梯状条带

    死亡范围:大片细胞

    蛋白合成:无

    炎症反应:引起炎症反应

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